红斑狼疮重大突破红斑狼疮重大突破症状_屠呦呦获重大突破,带给我们怎样的启发?

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屠呦呦获重大突破,带给我们怎样的启发?

自屠呦呦成功提取抗疟药青蒿素的四十多年来,这款药物已经拯救了全球数百万人的生命。这一药物使,赞比亚偏远村庄疟疾的死亡率下降达96% 。

合效(结论):针对近年来青蒿素在全球部分地区出现的“抗药性”难题,屠呦呦及其团队经过多年攻坚,在“抗疟机理研究”“抗药性成因”“调整治疗手段”等方面取得新突破,于近期提出应对“青蒿素抗药性”难题的切实可行治疗方案,并在“青蒿素治疗红斑狼疮等适应症”“传统中医药科研论著走出去”等方面取得新进展,获得世界卫生组织和国内外权威专家的高度认可。(新华社) [图片]

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数理机制:(药效周期理论及适应耐药周期理论的应用):经过长期研究,屠呦呦团队终于迎来了让青蒿素焕发第二春的研究成果。他们发现,核心问题是青蒿素的半衰期(药物在生物体内浓度下降一半所需时间)很短,仅1到2个小时。ACT疗程为三天,青蒿素真正高效的杀虫时间只有4-8小时,甚至更短。因此耐药疟原虫株能充分利用青蒿素半衰期短的特性,改变生活周期或暂时进入休眠状态,以规避青蒿素的有效杀虫期。(核心问题,疟原虫株休眠周期的增长,从而避免药物的伤害。)

解决方案:针对这一问题,屠呦呦团队此番从“抗疟机理研究”“抗药性成因”“调整治疗手段”等方面获得突破,提出新的针对性治疗方案:一是适当延长用药时间,从3天增至5或7天;二是更换ACT疗法中已产生抗药性的辅助药物,对有抗药性的疟疾获得了与过去不同的明显疗效。 [图片]

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扩展应用:这一突破对其他耐药性研究有示范意义: 利用生物对药性的周期反应,可以通过调整组合产品改变药效周期来实现对病原体的有效灭除。通过调整该成果也具有某种示范意义。当前,病原微生物的抗药性已成为医学领域的重点难题。屠呦呦团队的研究成果再次证明,采用多种(辅助)药物轮替的办法,是解决病原微生物耐药性的重要途径。

问题1:疟原虫株休眠周期的增长,从而避免药物的伤害。从《易经》来看的核心机制是什么?

问题2:如何学习疟原虫适应危险的能力,在对自己有害的环境下,我们如何调整身心。

问题3:复杂问题背后的简单逻辑是什么?如何找到这个简单的逻辑,哲学给了我们什么?

陈守一 2019年6月17日

中国科学界只需要论文,学历,文凭!没有学历,文凭这些人被称之谓民科,这些更不可能提出质疑了被称之谓无知,所以中国永远出不了爱迪生,爱因斯坦,乔布斯,特斯拉,比尔盖次了,因为我们欣赏的高考状元们,高文凭,高学历

学术自由对于科学技术的进步从青蒿素的发明之重要性可见一斑。人不能只往一直往前看往前走。有时大多时还要回头看扭头往后看。因为事物的发展变为有时空,时空就是历史,时空就是传统,时空就是老祖宗曾认识过的物事。但人要往后看常常会是困难的。人习惯了的做法就认为是正常的,但恰好是这样的事物可能是不完美的是可以改善的。在偏见的束缚下,在傲慢无知的权力干预下,要想破茧而出需要怎样的勇气和韧力?自由的脖子,最好是能转了180度的脖子才不会割断传统割断历史,才不会视中医药为不科学伪科学。想想开国领袖是怎样保护中医中药的。那些崇洋的极端者看到屠女士的成就应该汗颜而无地自容。

屠呦呦团队关于双氢青蒿素治疗红斑狼疮的突破能否获得下一次的医学诺贝尔奖?

谢悟空邀请。

不好猜测,也不用猜测。

获不获得诺贝尔奖不重要,重要的是双氢青蒿素治疗红斑狼疮的突破,的确值得开心! 它能让罹患病痛,备受煎熬的患者重获新生,这才是该值得欢欣鼓舞的事情。

每一项科研成果的成功,都先应该为此付出艰辛努力的劳动者点赞!!!

科学是严谨的,在此后的临床实践检测中,能一步步让世界医学界皆认可,又是世界唯一的顶端技术与诺贝尔奖相比,分量孰轻孰重又有何妨?

功到自然成,是金就比铜的等比价值高!

仅个人认为屠呦呦团队这次突破可能不会获得下一次的医学诺贝尔奖。

虽然屠呦呦团队关于双氢蒿素治疗红斑狼疮有一定突破,但是离获得医学诺贝尔奖还有一定距离。即使不能获得医学诺贝尔奖,也为将来继续向这方面发展的后来者,指明了方向,打下了坚实基础。为全世界人民作出了巨大的贡献。

获奖与否,我们都应深深铭记屠呦呦为全球人类作出的巨大贡献!

屠呦呦的团队,研发了青蒿素,为新型的抗疟药,在国际上拿到了诺贝医学奖,令国人鼓舞,更鼓舞了她的团队,在青蒿素的基础上,又研发了二氢青蒿素。从网上看到,屠呦呦团队利用这一成果能够有效的治疗免疫系统疾病的红斑狼疮。由于红斑狼疮对人危害大,患上此病能损害人体心,肺,肾等多个器官,如能利用二氢青蒿素攻破这一顽疾,那将是对人类的大贡献,只要掌握了这一技术成果,能在全世界应用推广,拯救无数的生命,再次获得诺贝尔奖,也是有可能的。

请问有什么医疗科学手段让免疫细胞处于抗癌状态更久?

人体有各种各样的武器可以用来对抗癌症,但作为狡猾的敌人,这种疾病有很多逃避战术可以用来让自己生存并得到进一步的发展。对此,哈佛大学的科学家们提出了一种新方法,即给免疫细胞配备一种“背包”,它可以减缓小鼠体内的肿瘤生长。免疫细胞是我们抵御癌细胞的关键防御之一。

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哈佛大学研究的重点是一种被称为巨噬细胞的免疫细胞,巨噬细胞可以在寻找和消灭癌症等威胁方面发挥重要作用,同时在一种称为M1的促炎性状态下发挥作用。

但巨噬细胞也可以被用来支持癌细胞的形成,它可以触发一个开关从而使其抑制身体的免疫反应、促进血液流向肿瘤并帮助它转移或扩散。这种抗炎状态被称为M2。

尽管将巨噬细胞保留在其杀伤肿瘤的M1状态已被证明是困难的,但对于癌症研究人员来说这仍是一个关键目标。

哈佛大学的研究团队花了近十年时间来研究如何让这种经过特别设计的“背包”朝有利于我们人类的方向发展,现在他们已经取得重大突破。

这些背包由生物相容性聚合物层组成,中间则有聚乙烯醇和一种特殊类型的细胞因子--IFNγ。这种细胞因子已被证明是巨噬细胞中促炎行为的强大刺激物并能缩小一些肿瘤的大小。研究人员希望通过将其整合到这些背包中进而减缓细胞因子的分泌。

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这些圆盘状的背包微粒在体外跟巨噬细胞混合,在那里大多数免疫细胞自然地把这些新行李装到自己身上。试验表明,这些巨噬细胞比实验中使用的其他巨噬细胞表现出更强的M1状态特征。

下一轮实验则用到患有侵袭性转移性乳腺癌的小鼠。研究人员将携带背包的巨噬细胞注射到其肿瘤中,一周后的评估结果令人满意。研究小组发现M1肿瘤杀伤状态的指标至少维持了48小时,并且用这种技术治疗的小鼠的转移性结节明显少于对照组、肿瘤也比对照组小。

进一步的研究表明,这些背包不仅帮助这些巨噬细胞在M1状态下保持更久,实际上它们拯救了被肿瘤吸收的其他巨噬细胞。这些跟肿瘤相关的巨噬细胞实际上可以从它们的M2状态恢复到M1状态并与它们的新伙伴重新加入战斗。

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“巨噬细胞约占肿瘤质量的50%,”该研究首席作者C. Wyatt Shields指出,“如果我们能将它们转换成M1状态并维持这种激活状态,那么就能大幅减少肿瘤的大小并让免疫系统和化疗等治疗手段更好地接近癌细胞本身。”

除了治疗癌症,研究人员认为,这些背包还具有治疗许多由不必要炎症引起的疾病如类风湿关节炎、克罗恩病和狼疮的潜力。如果能在背包里装上不同的药剂来逆转作用,使巨噬细胞从亲炎症状态转变为抗炎症状态,它们就能起到缓和炎症的目的。

接下来,团队将会继续研究这些可能性,现在,他们则已将相关研究报告发表在《Science Advances》上。